Coronavírus ÔMICRON Code: B.1.1.529 informações e genoma completo para download

Crédito de imagem Orpheus FX

As novas naves Ômicron (partículas virais) do Coronavírus Sar-Cov-2 são extremamente contagiosas, essas naves viajam pelo ar dentro de micro partículas líquidas (aerodispersóide) e podem infectar seres com pulmões facilitando sua expansão e disseminação.

A pandemia de coronavírus segue firme em rápida expansão em 2022

Até agora, a Síndrome Respiratória Aguda Grave Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) reivindicou mais de 6 milhão de vidas no mundo todo. Diversas vacinas da doença do coronavírus (COVID-19) foram desenvolvidas pelos cientistas que receberam a aprovação ou a autorização para uso emergencial, e, subsequentemente, os programas de vacinação começaram em muitas partes do mundo. As vacinas disponíveis têm sido projetadas contra a proteína do ponto da tensão de ligação ACE2, SARS-CoV-2 original que foi relatada em Wuhan, China, em 2019. Estas vacinas induzem anticorpos contra as proteínas do ponto assim como as respostas das células T que protegem contra a doença severa.

Créditos: Nucleous – A faster way to learn health and science.

Ômicron é mais uma das linhagens do vírus SARS-CoV-2 – não confunda o vírus com a doença

Linhagens são definidas como entidades/organismos que compartilham um ancestral comum e apresentam mutações similares. Assim, novas linhagens de diversos organismos surgem a partir de mutações, que em sua grande maioria são prejudiciais a essas entidades. No caso dos vírus, a maioria das mutações não causa mudanças na capacidade de dispersão, infecção ou na gravidade da doença. Entretanto, uma minoria dessas mudanças pode levar o vírus a se tornar mais transmissível ou mais mortal.

Vírus como o SARS-CoV-2 mudam mais rapidamente que outros micro-organismos como bactérias e fungos, sendo classificados em linhagens distintas por pequenas diferenças em seu material genético, que podem ou não ser associadas a novas características virais. Para melhor entender e estudar os vírus, os cientistas criaram um sistema de nomenclatura para as diferentes linhagens do SARS-CoV-2, o que permite comparar os resultados obtidos em qualquer região do planeta e detectar quais linhagens são mais prevalentes e estão circulando em uma área ou em um dado momento. Até o momento um conjunto de mutações foram identificadas em algumas linhagens do coronavírus como Ômicron que permitem estes sejam mais transmissíveis entre as pessoas, mas nada foi encontrado até o momento sobre mutações que levariam a um quadro mais complicado da doença ou mesmo maior mortalidade. Devido às linhagens surgirem continuamente à medida em que o coronavírus infecta uma quantidade maior de pessoas, fica clara a necessidade de monitorar a evolução do genoma viral e a prevalência das diferentes linhagens ao longo do tempo.

Segue o modo correto de ler sobre o Coronavírus

Matemática do coronavírus

Crédito imagem: a matemática na pandemia de COVID-19 – Unifesp

Clique na imagem acima para ler o paper contendo todos os cálculos das naves de corononavírus, sua entrada e fragmentação dentro de nossas células, bem como as equações e fórmulas científicas dos cálculos realizados em laboratório. Também leia este resumo em português: Coronavírus em números.

Qual a diferença entre os Vírus: Coronavírus e Influenza A?

Créditos imagem: Open Edu

A principal diferença reside na dinâmica de replicação/transcrição, o vírus Influenza A, após sua entrada na célula precisa injetar o material genético mRNA dentro do núcleo celular (para fazer a replicação e transcrição). O coronavírus não precisa fazer isso, após sua entrada na célula ele faz a replicação e transcrição no citoplasma fora do núcleo e domina a célula de modo a transformar as organelas ribossomos em fábricas de componentes para montagem de novas naves infecciosas (vírions ativos). Observe a imagem acima.

Ciclo de replicação do vírus influenza A – causador da famosa gripe

Créditos imagem: Open Edu

A gripe é disseminada em gotículas de aerossol que contêm partículas virais (ou por gotículas de núcleos virais dessecados), e a infecção pode ocorrer se estas entrarem em contato com o trato respiratório. A neuraminidase viral cliva polissacarídeos no muco protetor que reveste o trato, o que permite ao vírus atingir a superfície do epitélio respiratório.

A hemaglutinina agora se liga às glicoforinas (glicoproteínas contendo ácido siálico) na superfície da célula hospedeira, e o vírus é captado por endocitose em um fagossomo. Os lisossomos ácidos se fundem com o fagossomo para formar um fagolisossomo e o pH dentro do fagolisossomo cai. Isso promove a fusão do envelope viral com a membrana do fagolisossomo, desencadeando o desprendimento do capsídeo viral e a liberação de RNA viral e nucleoproteínas no citosol.

O RNA genômico viral então migra para o núcleo onde ocorre a replicação do genoma viral e a transcrição do mRNA viral. Esses processos requerem enzimas do hospedeiro e do vírus. O RNA viral de fita negativa é replicado pelo RNA polimerase viral dependente de RNA, em um RNA complementar de sentido positivo cRNA, e essas fitas de RNA positiva e negativa se associam para formar o RNA de fita dupla dsRNA. A fita de cRNA é subsequentemente replicada novamente para produzir novo RNA de fita negativa genômica viral. Parte do cRNA também é processado em mRNA para tradução de proteínas virais. O ciclo de infecção é rápido e as moléculas virais podem ser detectadas dentro da célula hospedeira dentro de uma hora após a infecção inicial.

As glicoproteínas do envelope (hemaglutinina e neuraminidase) são traduzidas no retículo endoplasmático, processadas e transportadas para a membrana plasmática da célula. O capsídeo viral é montado dentro do núcleo da célula infectada. O capsídeo se move para a membrana plasmática, onde brota, levando um segmento de membrana contendo a hemaglutinina e a neuraminidase, e isso forma o novo envelope viral. Os vírus da gripe podem infectar vários tipos de células diferentes de diferentes espécies. Este fenômeno é em parte porque as glicoproteínas celulares que são reconhecidas pela hemaglutinina viral estão amplamente distribuídas no agente infeccioso.

Qual é o termo para a propriedade dos vírus que permite que eles se repliquem apenas em determinados tipos de células?

Esta propriedade é o tropismo viral. Portanto, podemos dizer que os vírus da gripe têm um amplo tropismo.

Uma segunda razão pela qual o vírus pode infectar uma variedade de tipos de células é que a estratégia de replicação da gripe é relativamente simples: “infectar a célula, replicar o mais rápido possível e depois sair novamente”. Este é o efeito citopático do vírus. A morte celular causada diretamente pelo vírus pode ser distinguida da morte celular causada pelas ações do sistema imunológico, uma vez que elimina as células infectadas.

Efeitos da morte celular

A morte celular prejudica a função de um órgão infectado e muitas vezes induz a inflamação, um processo que leva os glóbulos brancos (leucócitos) e as moléculas do sistema imunológico ao local da infecção. Em primeiro lugar, os leucócitos estão envolvidos na limitação da propagação da infecção; mais tarde, eles se envolvem no combate à infecção e, na fase final, limpam os detritos celulares para que o tecido possa se reparar ou regenerar.

Os sintomas da gripe experimentados por uma pessoa infectada são em parte devido ao efeito citopático do vírus, em parte devido à inflamação e em parte como resultado da resposta imune inata contra o vírus. A gravidade da doença depende em grande parte da taxa em que esses processos ocorrem.

Na maioria dos casos, a resposta imune se desenvolve com rapidez suficiente para controlar a infecção e os pacientes se recuperam. Se a replicação viral e os danos ultrapassarem o desenvolvimento da resposta imune, pode ocorrer uma infecção fatal.

Em infecções graves de gripe, os pulmões podem se encher de líquido, pois o epitélio que reveste os alvéolos (sacos aéreos) é danificado pelo vírus. O fluido é ideal para o crescimento de bactérias, e isso pode levar a uma pneumonia bacteriana, na qual os pulmões são infectados por um ou mais tipos de bactérias, como o Haemophilus influenzae. Danos às células que revestem os vasos sanguíneos podem causar sangramento local nos tecidos, e essa forma de “doença fulminante” foi vista regularmente em tecidos pulmonares post-mortem de pessoas que morreram na pandemia de 1918.

Ciclo de replicação do vírus Sars-Cov-2 – causador da doença Covid19

Créditos imagem: Open Edu

O SARS-CoV-2 possui RNA de fita simples em sentido positivo e envelopado, sendo constituído por um genoma de sete genes, conhecidos como: ORF1a, ORF1b, OEF3, S, E, M, e N. Possui um tamanho molecular relativamente pequeno se comparado com uma célula humana, mas grande o suficiente para ficar retido em tecidos, daí a recomendação do uso de máscaras como profilaxia.

Estrutura do coronavírus

Créditos imagem: www.nejm.org
  • Proteínas Spike: São glicoproteínas em formato de coroa localizadas na membrana, essenciais para a infecção das células pulmonares humanas.
  • Membrana: Mais conhecida como capsídeo em vírus, é composta por capsômeros unidos com a função de proteger o conteúdo viral.
  • Envelope viral: Estruturas derivadas do capsídeo e tem como função o armazenamento de proteínas sintetizadas pelo vírus.
  • Nucleocapsídeo: São capsômeros unidos em torno do material genético preservando sua estrutura.
  • Genoma: RNA de fita simples e sentido positivo, responsável pelo armazenamento de informações genéticas com genes que indicam síntese de determinadas proteínas.

Genes codificantes

  • Genes ORF1a/b: Codifica poliproteínas do tipo replicase.
  • Gene S: Codifica produção das proteínas Spike.
  • Gene E: Codifica produção de proteínas que constituem o envelope viral.
  • Gene M: Codifica a produção dos capsômeros que envolvem o citosol.
  • Gene N: Codifica a produção dos capsômeros que envolver a fita de RNA.

Dinâmica molecular do vírion (nave viral infectante)

Uma vez dentro das vias respiratórias, o coronavírus utiliza de suas proteínas spike para a infecção das células do Sistema Respiratório. Essas proteínas possuem um domínio (SARS-CoV-2-CTD) que se liga ao receptor ACE2 das células humanas que é participante na conversão da angiotencina-2. Existem pesquisas que investigam a relação entre a expressão do Gene ACE2 e a suscetibilidade à desenvolver a doença COVID-19.

Estacionamento da nave coronavírus na superfície da célula em pré-fusão e pós-fusão

Propomos que existem duas vias para as mudanças conformacionais (configurações adaptativas) – afirma Chen – da Divisão de Medicina Molecular Infantil de Boston. “Uma é dependente de ACE2 e permite que o vírus entre em uma célula hospedeira. O segundo é independente de ACE2.” Como resultado da mudança espontânea de forma, as naves de coronavírus geralmente carregam as duas formas da proteína spike. A forma rígida expande seus braços a partir da superfície do vírus – quando pousar em uma superfície – por exemplo. Isso poderia explicar por que o vírus parece permanecer viável (infectável) em várias superfícies por horas ou dias.

Estacionamento e fusão da nave do coronavírus com a célula. Créditos: Boston Children’s Hospital

Uma vez ligado à membrana celular, o vírion pode fundir sua membrana à da célula hospedeira e liberar seu material genético no meio intracelular (citosol), dando início ao processo infeccioso em que a célula passa a produzir proteínas virais e atua na multiplicação do vírion.

Proteínas Spike em pré e pós fusão com a célula

Proteínas Spike com as configurações de pré e pós fusão: Créditos: Boston Children’s Hospital

Processo de infecção viral

  1. A proteínas spike reconhecem o receptor ACE2 (pré-fusão)
  2. Ligação entre o domínio SARS-CoV-2-CTD e o receptor ACE2
  3. Fusão das membranas e início do processo infeccioso (pós-fusão)

Processos da replicação viral

  1. Adsorção (Spike/receptor).
  2. Liberação genoma Viral p/ interior celular.
  3. Tradução de enzimas do complexo: Replicação/Transcrição (pol1ab).
  4. Transcrição do RNAm em segmentos de polaridade negativa (-).
  5. Transcrição do RNAm em segmentos de polaridade positiva (+).
  6. Tradução de proteínas estruturais.
  7. Replicação do RNA genômico.
  8. Composição do novo vírion.
  9. Liberação da partícula viral infectante.

A principal razão para o coronavírus SAR-COV-2 ser tão rápido em propagar a pandemia é que ele não precisa chegar ao núcleo celular, bastando apenas invadir uma de nossas células respiratórias – ganha tempo e cada vez mais recursos.

{RC}.

Gestantes infectadas pelo coronavírus podem passar o vírus para o bebê ainda no útero

As evidências atuais suportam que o maior risco de infecção para recém-nascidos ocorre quando a mãe tem o início da COVID-19 perto do momento do parto. Um relatório de vigilância do CDC incluiu 923 recém-nascidos nascidos de mulheres com COVID-19; entre esses recém-nascidos, 2,6% testaram positivo para SARS-CoV-2 após o nascimento. No entanto, entre um subconjunto de 328 bebês nascidos de mulheres com início documentado de infecção dentro de 14 dias antes do parto, 4,3% dos bebês testaram positivo para SARS-CoV-2. Um estudo internacional relatou 416 bebês nascidos principalmente de mulheres grávidas com COVID-19 sintomática no momento do parto e relatou que 13% dos recém-nascidos apresentaram resultado positivo dentro de 48 horas após o nascimento. Deve-se notar que não há uma distinção clara de risco entre infecção materna sintomática ou assintomática; em vez disso, o momento do início da infecção materna (e a capacidade de transmitir o vírus) só pode ser confirmado quando acompanhado pelo início dos sintomas.

Esteja ciente de que você vai contrair o coronavírus, mas isso não significa que ficará doente, desde que, tome as vacinas!

Se você tiver contato com o esgoto pode pegar coronavírus

Segundo um estudo publicado pelo The Lancet – Gastroenterology & Hepatology, entre 16 de janeiro e 15 de março de 2020, registramos 98 pacientes. Amostras respiratórias e fecais foram coletadas de 74 (76%) pacientes. Amostras fecais de 33 (45%) de 74 pacientes foram negativas para SARS CoV-2 RNA, enquanto seus tratos respiratórios permaneceram positivos por uma média de 15,4 dias (SD 6,7) desde o início dos primeiros sintomas. Dos 41 (55%) dos 74 pacientes com amostras fecais positivas para RNA de SARS-CoV-2, as amostras respiratórias permaneceram positivas para RNA de SARS-CoV-2 por uma média de 16,7 dias (SD 6,7) e as amostras fecais permaneceram positivas por uma média de 27,9 dias (10,7) após o início dos primeiros sintomas (ou seja, por uma média de 11,2 dias [9,2] a mais do que para amostras respiratórias). O curso completo da doença dos 41 pacientes com amostras fecais positivas para RNA SARS-CoV-2 é mostrado na figura. Notavelmente, o paciente 1 teve amostras fecais positivas por 33 dias continuamente após as amostras respiratórias se tornarem negativas, e o paciente 4 testou positivo para RNA de SARS-CoV-2 em sua amostra fecal por 47 dias após o início dos primeiros sintomas (apêndice pp 4-5).

Coronavírus nos esgotos de Curitiba 2022

Créditos: Rede Monitoramento Covid Esgotos Curitiba. Clique na imagem para ler o relatório 04/01/2022.

A ciência busca soluções para os problemas existenciais

Confie na ciência e não se preocupe, tome todas as vacinas que puder dentro das recomendações sanitárias do seu país. As vacinas (todas elas, inclusive para as crianças), preparam seu organismo para receber o vírus e não causam danos ao seu organismo caso seja exposto ao vírus. As vacinas facilitam a geração de anticorpos que combatem o vírus – é melhor ter 1 bilhão de vírus dentro de você do que 100 bilhões não acha?! -, neste caso seu organismo pode entrar em falência rapidamente se você não tomar as vacinas.

Obs: existe algum remédio contra o coronavírus? A resposta é: NÃO! Somente as vacinas são recomendas e, mesmo assim, o vírus ainda poderá te contagiar! Não há como se esconder das velozes naves do coronavírus!

Estatísticas atualizadas Brasil e Planeta Terra

Créditos Github: Clique na imagem para acessar os dados em tempo real.
Créditos JHU CSSE COVID: Clique na imagem para atualizar os dados.

Referências Bibliográficas